同種異體干細胞移植可導致結腸內壁失去保護性杯狀細胞，這可能是致命的。但是事先增強這些細胞可以改善結果。
發布時間：
2020-07-08 09:00
來源：
匹茲堡大學大腦研究所的神經科學家發現了一種新型藥物，可以在中風期間和中風后保護大腦。
??在7月1日發表在《科學進展》（Science Advance）雜志上的一項研究表明，受損的神經元如果不遵循導致細胞死亡的生化途徑，仍然可以存活。
??皮特醫學院科學家培訓項目的醫學生、該研究的第一作者安東尼·舒連（Anthony Schulien）表示，“在臨床實踐中，沒有任何藥物能夠阻止中風后發生的細胞死亡。這些實驗為藥物靶向提供了令人振奮的早期證據，我們希望有一天能將這些證據應用到患者身上。”
??皮特醫學院神經生物學教授、資深作者伊萊亞斯·艾澤曼（Elias Aizenman）博士解釋說，中風的發生是因為腦血栓阻塞了血管，阻礙了血液和氧氣到達神經元并殺死它們。附近被稱為中風半暗區的神經元也可能功能障礙，在數小時或數天后死亡，即使它們的血氧供應只是輕微或短暫地減少。
??艾澤曼表示：“我們也在尋找防止其他神經元死亡的方法，如果我們能做到這一點，康復可能會得到改善，我們可能就能更好地幫助那些血栓在無法進入血管或不能及時到醫院進行早期干預的中風患者。有了正確的藥物，我們也可能能夠在病人到達醫院之前減緩已知的中風的進展。”
??在之前發表的研究中，艾澤曼的研究小組顯示，細胞膜上鉀離子通道Kv2.1和合成素蛋白質之間的相互作用促使鉀離子從神經元中泄漏出來，引發細胞死亡。他們發現使用一種叫做TAT-C1aB的實驗化合物可以通過干擾合成素和Kv2.1的相互作用來防止細胞死亡。
??在這項新的研究中，研究人員確定了神經元細胞膜中兩種類型的Kv2.1通道。一個通道通常與細胞興奮性有關，而另一個通道允許額外的、新的Kv2.1通道進入細胞膜，促進鉀的釋放并最終導致神經元細胞死亡。
??有了這些知識，科學家們創造了一種名為TAT-DP-2的新小蛋白質，它可以破壞這些新通道進入細胞膜的通道，使鉀離子留在細胞內，阻止細胞死亡的生化途徑。
??TAT-DP-2在體外抑制促凋亡Kv2.1電流沖擊并具有神經保護作用
小鼠腹腔注射TAT-DP-2可減少腦梗死體積
??中風后注射TAT-DP-2的小鼠中風損傷區域較小，長期神經功能優于未注射的小鼠。使用Kv2.1的兩種完全不同的方法可以改善中風的結果，這表明了針對該通道的神經保護藥物的前景廣闊。
??參考：
【1】https://medicalxpress.com/news/2020-07-drug-mice.html
【2】https://advances.sciencemag.org/content/6/27/eaaz8110
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