實錘！想抗衰先戒糖，否則小心修復細胞的“吃豆人”蛋白質罷工
發布時間：
2020-12-24 09:00
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近期，有一項新的研究顯示，一種名為P62的蛋白質在清除那些由糖引起的有毒細胞廢物方面至關重要，就好比是“吃豆人”。“吃豆人”是任天堂FC游戲機上的經典游戲，里面的“吃豆人”在一步步前進的同時，會吞下一顆顆豆子。其實P62蛋白也是這么干的。
??然而，研究還發現，雖然P62蛋白減輕了含糖飲食引起的衰老相關性細胞損傷，但含糖飲食會反過來破壞這種蛋白質。
??該研究由塔夫茨大學的研究小組牽頭，并發表在《Aging Cell》雜志，題為“Autophagic receptor p62 protects against glycation‐derived toxicity and enhances viability”。
??該研究的通訊作者，塔夫茨大學的Allen Taylor表示：“根據研究發現，P62蛋白減輕了因糖攝入過多而引起的年齡相關性細胞損傷。這是一種雙向作用：一方面，這種蛋白質會被過量的糖破壞，因此，必須將糖去除以避免進一步對細胞的毒性作用。另一方面，細胞本身很容易受到糖的攻擊，這種蛋白質可以去除高糖飲食的影響，并修復我們的細胞。”
??高糖飲食會導致有害的副產物在細胞中積聚，即晚期糖基化終末產物（AGEs），并且AGE的堆積與衰老相關的疾病有關。這項研究表明，P62蛋白可以清除由高糖飲食引起的有毒細胞廢物，這個過程實際上是自噬過程，而且對于維持細胞的正常生理功能至關重要。
??在該研究中，研究人員比較了飼喂高糖飲食和低糖飲食的小鼠組織，他們發現：
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??p62的自我清潔能力在AGEs的清除中起作用，增強p62可以加速清除。
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??p62的缺失會因糖和AGEs的累積而產生細胞毒性。
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??p62靶向清除細胞代謝廢物的過程會受到糖分壓力（糖反應）的損害。
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??自噬過程經過化學增強后，可防止糖基化損傷。
??缺乏P62會導致AGEs在胞內外累積
??增強的自噬可減少AGEs累積，防止糖基化損傷
??該研究的共同通訊作者，美國農業部人類營養研究中心營養與視覺研究小組的科學家Eloy Bejarano表示：“我們的結果表明，p62蛋白可能有助于開發減少糖對細胞傷害的干預措施，并且有一天可能會應用于治療與年齡相關的黃斑變性、心臟病、糖尿病、阿茲海默氏癥和帕金森氏癥等疾病。”
??該研究的第一作者是GemmaAragonès，她是美國農業部人類營養研究中心營養與視覺研究小組的研究助理。
??研究人員還表示：“鑒于這些結果，而且由于p62蛋白在人體中的作用與小鼠類似，我們可以利用其研究增強老年人細胞功能的方法。方案可能包括建議飲食減少糖分的攝入，以及使用藥物來抵抗過多的糖對細胞的破壞性作用，或利用p62防止細胞中有毒物質的積累。”
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