【Nature子刊】重編程免疫細胞可減少炎癥，促進組織修復

??8月24日，伊利諾斯芝加哥大學的研究人員在《自然免疫學》雜志上發表了一項新研究，題為“The angiocrine Rspondin3 instructs interstitial macrophage transition via metabolic-epigenetic reprogramming and resolves inflammatory injury”。

??這項研究特別關注了肺損傷動物模型中的巨噬細胞編程。研究人員表示，“我們發現巨噬細胞的編程不僅僅是由免疫系統驅動的，它還受到巨噬細胞所居住的環境的驅動，我們的研究證明了肺內皮細胞，也稱血管中的細胞，在具有強大組織修復和抗炎功能的巨噬細胞編程中是必不可少的。”

??研究小組首先分析了由血管細胞釋放的作為化學信號的蛋白質，然后進行了實驗，檢查這些信號是否會影響巨噬細胞的功能，結果發現，一種名為Rspondin3的蛋白質在炎癥損傷期間會大量釋放，并在巨噬細胞編程中發揮關鍵作用。

??該研究的第一作者、UIC的藥理學和再生醫學研究助理教授周畢生（Bisheng Zhou）表示，“當我們從血管內皮細胞中移除負責Rspondin3的基因時，我們觀察到巨噬細胞并不能減緩炎癥。相反，肺部會受到更嚴重的損傷。我們在炎癥性肺損傷的多種模型中進行了嘗試，發現了一致的結果，提示血管在指導巨噬細胞的編程中發揮了重要的指導作用。”

【1】https://medicalxpress.com/news/2020-08-reprogramming-immune-cells-inflammation-tissue.html

【2】https://www.nature.com/articles/s41590-020-0764-8